pie y tobillo

FASCITIS PLANTAR

FASCITIS PLANTAR

 

¿QUÉ ES?

 

Es un proceso de dolor en el talón, donde las causas no están claras, pueden ser microtraumatismos repetidos o procesos degenerativos –desgarros- en el origen de la fascia plantar en el talón.

En nuestro medio se la relaciona con el “espolón calcáneo”, pero pueden no tener relación pues son muchos los procesos donde éste está presente y no es doloroso.

Se presenta típicamente en personas de edad mediana, en muchas ocasiones con sobrepeso, no recuerdan que hayan tenido ningún proceso traumático, aunque en muchas ocasiones al interrogatorio relatan un sobresfuerzo, inicios deportivos, o cambios bruscos más o menos temporales en la actividad laboral o deportiva….; es típico que el dolor se presente al levantarse por la mañana y dar los primeros pasos, posteriormente indican que cuando el pié se calienta mejora y disminuye, volviendo a aparecer al final del día, sobre todo si ha estado mucho tiempo de pié o caminando.

Cuando se explora al paciente presenta una marcha antiálgica, evitando apoyar el talón, y aparece un dolor a la presión en la zona central o anterointerna del talón, en ocasiones se irradia hacia la parte anterior del pié siguiendo la fascia. Los síntomas se reproducen cuando se presiona el punto de dolor en el talón o se estirán los dedos hacia atrás (se tensa la fascia). Es frecuentísimo encontrar un tendón de Aquiles tenso, pues la contractura del mismo tiene una gran importancia en su etiología.

Es muy frecuente y las personas solicitan consulta por este motivo, casi un 10% de personas lo presentan, y la proporción es similar entre corredores –que están muy afectados-, y pensamos particularmente que en los últimos años se está aumentando la incidencia por el tipo de calzado que se ha puesto de moda: cada vez menos suela, y cada vez menos tacón (si la persona tiene sobrepeso o si hay un acortamiento de Aquiles es contraproducente este zapato).

Son muchos los tratamientos que se han empleado y en la medida de lo posible en otro artículo hablaremos sobre ellos, pues muchos son controvertidos y no hay evidencias científicas que soporten su uso en muchos de ellos…, por eso muchos de los tratamientos no son efectivos o tardan mucho en hacer efecto, o sólo mejoran temporalmente los síntomas, pero casi un 90% de los pacientes van a mejorar y sólo un 10% van a precisar de cirugía. Al menos esto es lo que siempre se ha indicado.

 

¿CON QUÉ SE CONFUNDE?

A modo de ejemplo ponemos algunos cuadros que pueden producir dolor en el talón, y las pruebas que solemos usar para descartarlos, pero de todas ellas la más efectiva nos parece la clínica.

Tendinitis del tibial posterior: En esta afectación, que es la causa más frecuente de pie plano del adulto en nuestro medio, se produce una tendinitis de este, y produce dolor en la cara interna del talón, una exploración física revela dolor en la cara interna del pie-tobillo, y al poner al paciente en apoyo monopodal y pedirle que se ponga de puntillas aparecerá un dolor por la cara interna…, hay otros signos físicos y las radiografías pueden poner de manifiesto un aplanamiento del arco interno si el proceso está más avanzado, la ecografía y la RMN pueden poner de manifiesto lesiones típicas de tendinitis o roturas intrasustancia.

Atrapamiento nervioso: sobre todo de la rama al abductor del quinto dedo que es la primera división del nervio plantar externo, se le conoce como nervio de Baxter, y es un síndrome de compresión nerviosa (como el mediano en la muñeca) producido por la compresión entre el abductor del dedo gordo y el músculo cuadrado plantar. Aparece un dolor a lo largo del trayecto del nervio en la región de la planta del pié. Las EMG no siempre lo demuestran, pero puede servirnos para descartar radiculopatías o síndromes del túnel tarsiano, también debemos de realizar radiografías para descartar fracturas de estress del calcáneo o tumores óseos.

Fracturas de estrés del calcáneo: lo pueden poner de manifiesto una radiografía o una gammagrafía, o mejor una RMN.

Enfermedades reumáticas: Sobre todo si se son bilaterales, en mujeres jóvenes y sin otros factores concurrentes debemos de pensar en un síndrome de Reiter, y puede ser necesario realizar una batería de pruebas analíticas reumatológicas (enfermedades autoinmunes ocultas).

Artrosis subastragalina, Síndrome del túnel tarsiano, Discopatía lumbar, Enfermedad vascular periférica con isquemia.

 

¿Cómo se trata?

 

En un 90% de los casos el cuadro remitirá con el tiempo, pero el plazo de tiempo que tarda en remitir puede ser desesperante para el médico y el paciente.

Existen múltiples tratamientos médicos-ortésicos, de los que nos ocuparemos en otra ocasión, entre los que figuran ejercicios de estiramientos (sobre todo si tenemos unos Aquiles cortos), pérdida de peso (si ha habido un aumento del mismo), modificaciones en el calzado, plantillas ajustadas y personalizadas, anti-inflamatorios…., estos serían la primera línea de tratamiento; si fallan se pueden recurrir a terapias más invasivas como la iontoforesis, infiltraciones, ondas de choque, toxina botulínica…

Los estudios de evidencia científica para estos tratamientos no están claros, y hay confusión en la bibliografía por estudios duplicados, bajo nivel de evidencia, conflictos de intereses…, etc.

 

SI ME DECIDO POR EL TRATAMIENTO QUIRURGICO

 

Clásicamente se decide este cuando fallan las medidas ortopédicas convencionales.

Pero no está claro cuando se admite este fallo, por lo que debe ser un tratamiento consensuado con su médico, pues la fecha que hablan las distintas publicaciones es muy variable para considerar este: 3 meses, 6 meses, 1 año….

Cuando se decide el tratamiento quirúrgico se puede optar por la fasciectomia plantar percutánea, por la liberación endoscópica o por la fasciectomía abierta….

Los resultados quirúrgicos muestran que entre el 75-95% de los pacientes mejoran

NO existen estudios que demuestren superioridad de una técnica sobre otra, si que los endoscópicos o percutáneos el postoperatorio es más favorable.

Debo de conocer que durante las primeras semanas deberé andar con el talón protegido o con zapatos especiales, descarga de peso con bastones, que entre las 6-12 semanas iré recuperando mi nivel de actividad normal, estando prohibidos al principio las actividades que impliquen impactos repetidos sobre el talón (saltos, etc…) y que será a partir de los 3 meses cuando comenzaré a notarme mejor.

 

DE QUÉ COMPLICACIONES ME TIENE QUE ADVERTIR MI MÉDICO

 

Las más frecuentes suelen ser:

 

PIE PLANO SECUNDARIO.- Se aconseja para evitarlo no hacer una liberación completa, un 50% es lo acordado en los estudios, limitar el soporte de peso en el postoperatorio inmediato, y uso de plantilla posterior de soporte.

DOLOR EN EL DORSO Y EL MEDIOPIE.- Suelen ser fenómenos de adaptación de las cápsulas articulares, suelen resolverse, es beneficioso el uso de una plantilla

DAÑO NERVIOSO.- Hay que evitar incisiones longitudinales, pero aún así puede lesionarse sobre todo el nervio plantar lateral.

LESION DE LA MUSCULATURA INTRINSECA PLANTAR.- Se recomienda realizar por ello disecciones no muy extensas

INFECCION .- Es muy rara.

 

En el siguiente vídeo le hacemos una aproximación del tratamiento.

 

PRP

PLASMA RICO EN PLAQUETAS, PRP

PLASMA RICO EN PLAQUETAS: PRP.
ESTADO ACTUAL

Cuando se intenta ver si el tratamiento con plasma enriquecido en plaquetas es útil o no para el tratamiento de diversas afecciones, una consulta de la bibliografía reciente, nos lleva a encontrarnos más de 7000 artículos en Pubmed (buscador médico), y seleccionando estos por niveles de evidencia científica, nos encontramos un empate entre el número de trabajos que nos indican que si es útil con una diferencia estadísticamente significativa (Peerbooms, AJSM, 2010; Kon, KSSTA 2010; Filardo, KSSTA,2010, Gosens, AJSM,2011, etc) frente a quienes indican que no hay diferencias significativas (Silva, KSSTA, 2009; Creaney,BJSM, 2011; DE Jongue, AJSM,2011; Schepull, AJSM, 2011….etc).
Para ver si en el futuro esta será una terapia que pueda usarse con mayor eficacia y eficiencia, hemos consultado la bibliografía y hemos añadido nuestra experiencia e intentaremos que las conclusiones puedan ser entendibles por cualquier paciente que pueda precisar esta terapia.
A.- NO TODOS LOS PRP SON IGUALES Y NO TODOS LOS PRP ACTUAN IGUAL SEGÚN LA INDICACION CLINICA.
Los PRP se componen de: Plaquetas, Factores de crecimiento, Glóbulos blancos, Glóbuos Rojos.
Las indicaciones clásicas para las que se han usado han sido: Tendinopatías, Ligamentos y curación de tendones, Artrosis.
Pero no todos los PRP se crean de forma igual, han oído hablar de sistemas abiertos y cerrados, estos últimos son los que la industria médica nos facilita de forma más comercial, y estudios ponen de manifiesto que dentro de éstos no existe la misma concentración de factores de crecimiento y porcentaje de concentrado de plaquetas (Castillo, Universidad de Stanford, California).
Una de las mayores diferencias entre los distintos PRP comerciales se basa en la cantidad de células blancas que contienen:
– Histológicamente (Dragoo), los PRP ricos en leucocitos producen una respuesta inflamatoria más importante.
– La cantidad de leucocios influye en la concentración de factores de crecimiento y citokinas, influyendo en el anabolismo y el catabolismo., y de este modo condicionando una respuesta inflamatoria mayor.
– los PRP ricos en células blancas incrementan los mediadore pro-inflamatorios (IL 1B, IL-6, IFN-y y TNF-α y los bajos en leucocitos incrementan los mediadores anti-inflamatorios (IL-4 e IL 10)
Cuando Los PRP se inyectan en una articulación (Ejemplo: rodilla, hombro…), se debe de tener en cuenta:
1.- Las células sinoviales –articulares- no reaccionan bien frente a los glóbulos rojos –comparar con los derrames articulares de la hemofilia-, ni a los PRP que contengan muchos leucocitos. Aunque recientes estudios indican que puede existir una sensibilidad individual.
2.- La adición de leucocitos a los PRP puede no tener un efecto beneficioso, tanto en los estudios de laboratorio por el aumento de la respuesta inflamatoria, como en los estudios clínicos, donde la adición de éstos a los PRP ha causado mayor dolor e inflamación (Filardo, KSSTA, 2012), mientras que el empleo de PRP pobres en leucocitos ha demostrado tener un efecto beneficios y superior al ácido hialurónico en la artrosis de rodilla (Patel, AJSM, 2013; Cerza, AJSM 2012; Sanchez, Artroscophy 2012).
Cuando los PRP se inyectan en un tendón, los PRP RICOS en leucocitos han demostrado ventajas frente a los pobres en leucocitos, que apenas mostraron beneficios ( Schepull, AJSM, 2011; De Jonge AJSM, 2011, De Voss; JAMA, 2010; -Estos tres estudios realizados en tendones de Aquiles-; Krough, AJSM, 2013, Creaney, BJSM, 2011; Raeissadat, PRT, 2014 –todos estos en codo-, Kesikburun, AJSM, 2013; en hombro). Las mejores combinaciones han sido tendinopatias patelares tratadas con PRP ricos en factores plaquetarios (Vetrano, AJSM, 2013, Dragoo, AJSM, 2014; donde incluso los efectos han mejorado con el tiempo; y en tendinopatías de la región del codo tratadas con PRP ricos en factores plaquetarios, que han reafirmado sus ventajas frente a los pobres (Mishra, AJSM, 2014, Thanasas, AJSM 2011; y Peerboons, AJSM, 2010; -este último mostraba ventajas frente a corticoides-).

La conclusión que se debe extraer de estos datos es por tanto: “ SE DEBEN ELEGIR SISTEMAS FLEXIBLES, DONDE PUEDAN MODIFICARSE LAS FORMULACIONES Y CANTIDADES DE LEUCOCITOS, GLOBULOS ROJOS Y PLAQUETAS, DE MODO QUE SI VAMOS A USARLOS EN UNA ARTICULACION, DEBEN DE TENER POCAS CELULAS ROJAS Y/O LEUCOCITOS, MIENTRAS QUE SI VAMOS A USARLOS EN UN AMBITO EXTRA-ARTICULAR –TENDON-, PUEDAN AUMENTARSE LAS CANTIDADES DE LEUCOCITOS…”
Recordar también que pueden haber localizaciones donde los PRP no sean tan efectivos como en otras: ejemplo Aquiles.

B.- Usar PRP que posean componentes sanguíneos además de las plaquetas que sean beneficiosos. Uno de ellos en concreto la alfa-2-Macroglobulina, proteína inhibidora de proteasas (MMPs y ADAMTS), que actúa regulando citokinas y factores de crecimiento, en este sentido se pueden aumentar o enriquecer los PRP con esta macroglobulina que actúa disminuyendo la respuesta inflamatoria.

C.- Actuar sobre los PRP de modo que se disminuyan las concentraciones de factores de crecimiento que se sabe que no son beneficiosos o tienen un efecto anti-condrogénico:
C.1.- Son factores de crecimiento pro-condrogénicos:
TGFB-1
IGF-1
bFGG
BMP-2
C.2.- Son factores de crecimiento anti-condrogénicos:
VEGF
IGFBP-2
IGFBP-3
PDGF-AA
PDGF-AB
PDGF-BB
EGF
De modo que puedan en los PRP activados, neutralizar factores de crecimiento específicos que se sepan que no poseen propiedades óptimas mediante anticuerpos, y la ausencia de estos factores neutralizados y la presencia de los deseados puede confirmase mediante técnicas de ELISA. Es lo que se denominaría SEGUNDA GENERACION DE PRP.

D.- Finalmente la adición de células que mejoren la inducción o produzcan señales de activación, y dentro de éstas las células mesenquimales (MSCs) o las células adiposas derivadas de las células madre (ADSCs), pueden ser el futuro, pues pueden mejorar las propiedades de los PRP en gran medida. Así los pericitos que se encuentran rodeando los vasos pueden comportarse como células madre mesenquimales y los PDGF-BB contenidos en los PRP los liberarían de los vasos; también existen estudios donde se han añadido a los PRP células madre adiposas, produciéndose una mejoría significativa en los síntoma de la artritis (Yong-Gon Koh y colaboradores en Arthroscopy).